皮肤银屑图片？银屑病俗称“牛皮癣”，是一种常见的慢性皮肤病。本病病因至今尚未明确。目前认为本病的发生可能涉及多方面，如遗传、感染、内分泌、免疫、代谢等因素。

1、遗传：本病常有家庭聚集倾向，一级亲属中银屑病发病率为20％——30％，二级亲属中银屑病发病率为2％——7％。近年来发现遗传因素在本病发生中起着重要作用。

2、感染：感染在银屑病发病中的作用，尤其是感冒后，并发扁桃体炎、气管炎等细菌感染，可能是诱发或加重银屑病的重要原因。急性扁桃体炎、牙周炎、龋齿、足癣等细菌感染，常伴发银屑病。另外，上呼吸道感染后，银屑病的发病也与急性扁桃体炎有关。

3、代谢障碍：对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。

4、免疫功能障碍：免疫学研究证实，银屑病患者体液免疫紊乱，患者血中t抑制细胞明显下降，t辅助细胞升高，细胞免疫功能偏低，淋巴细胞转化率和自然花瓣形成率降低，皮肤迟发性超敏反应试验减弱，另据报道，在银屑病皮损部位的浸润细胞中主要为t细胞，这些细胞表面hla-dr及ll-2受体表达，可分泌一些细胞因子，受这些因子作用，可引发皮损区角质形成细胞过度增殖，t淋巴细胞可直接刺激角质形成细胞，促使皮损发生。

5、代谢障碍：银屑病的重要病理生理学变化是表皮细胞增殖加速，使表皮细胞更替时间缩短，正常表皮细胞更替时间为26-28天，而银屑病皮损的更替时间则为3-4天，因而表皮细胞的成熟受到干扰，导致表皮组织学、系列化和角化的紊乱，产生银白色鳞屑等一系列病理现象。银屑病的表皮细胞如此迅速增长，可能与一种称为“多胺”的物质直接作用有关，多胺是细胞生物学中的重要调控物质，尤其与dna.rna蛋白质的生物代谢有关，由于多种生化原因，导致多胺合成及其浓度增加，多胺再与细胞中核酸、蛋白质结合在一起，通过加速酶反应和直。